亚麻籽多糖-让你吃得更少,瘦得更快

来源:yesherb,源森生物 时间:2019-07-19 浏览量:


身边总有这样的朋友,一起出去吃饭,TA吃一点点就说自己饱了吃不下了,这让猛吃都感觉总没饱的自己怎么活?为什么明明已经吃很多了却还想吃?小编仔细查了查,发现自己可能出现了“瘦素抵抗”!

什么是瘦素抵抗呢?瘦素是脂肪细胞分泌的一种促使机体减少摄食、增加能量释放的蛋白激素,瘦素抵抗就是大脑接收不到瘦素发出的信号,无法控制食欲,大吃特吃还想吃,最后导致脂肪堆积成山。

那么是否有什么物质能帮助我们改善瘦素抵抗呢?

近期发表的1篇名为《Antiobesity effect of flaxseed polysaccharide via inducing satiety due toleptin resistance removal and promoting lipid metabolism through the AMPKsignaling pathway》的文章表明,亚麻籽多糖(flaxseed polysaccharide,FP)可以通过激活AMPK信号通路消除瘦素抵抗并改善脂质代谢,发挥抗肥胖作用。


FP抗肥胖机理


在这项研究中,首先通过喂食高脂饮食诱导大鼠肥胖。然后分别给肥胖大鼠喂食正常饲料(Con组),高脂饲料(HFD组)和加有10%FP的高脂饲料(FPD组),之后测定大鼠的体重、体脂、、空腹血糖水平、瘦素-神经肽Y(NPY)和AMPK蛋白激酶中的蛋白水平。研究结果如下。

1、FP诱导体重减轻并恢复胰岛素水平

从第12天起,FPD组小鼠体重显著低于HFD组(图1B),这表明FP干预会引起体重的下降。之后测定空腹血糖和胰岛素水平,HFD组大鼠血糖显著高于Con组,但胰岛素水平较低。而FP干预降低了肥胖小鼠空腹血糖并恢复了胰岛素水平(图1D和1E)。

图1:FP对体重和胰岛素的影响

2、FP降低体脂减弱炎症

进一步探究了FP对脂肪组织的影响,研究发现FPD组小鼠腹部脂肪比率和总脂肪比率均低于HFD组(图2A)。同时检测了TC、LDL-C、HDL-C和TG等血清生化指标,发现只有FPD组甘油三酯较低(图2B),HE染色实验中FPD组脂肪细胞脂滴明显减少(图2E),表明FP可以显著减小脂肪细胞体积,降低脂肪积累进而预防肥胖的发生。

图2:FP对脂肪组织的影响

同时对肝脏切片进行组织学分析,相较于HFD组,FPD组肝细胞排列更为紧密,这一现象说明FP干预了HFD组小鼠炎症的发生,具体体现在降低TNF-α、IL-6和IL-1β(图3)。

图3:FP对炎症因子的影响

3、FP解除瘦素抵抗并提供饱腹感

随后对FP的抗肥胖作用机理进行了探讨。HFD组小鼠平均瘦素水平显著高于Con组和FPD组(图4A),表明HFD小鼠出现瘦素抵抗, FP干预后瘦素转导关键蛋白AKT和STAT3表达水平显著升高(图4B和4C),促食因子NPY含量被显著下调(图4E)。这一结果表明FP干预恢复了瘦素信号转导,解除了瘦素抵抗,并产生饱腹感降低食欲。

图4:FP对瘦素信号转导的影响

4、FP通过AMPK信号通路促进脂质代谢

AMPK信号通路是与脂代谢相关的重要途径,因此研究者检测了该信号通路中的关键蛋白,以探讨FP降脂减肥作用机制。与HFD组相比,FPD组信号通路中心分子AMPKα2的表达显著上调,激活的AMPK信号通过抑制ACC和促进CPT-1的表达增强脂肪酸氧化,加速脂肪消耗(图5A、图5C和5D)。此外,AMPK的激活降低了脂肪生成因子SREBP-1和Fas的表达以抑制脂肪生成(图5A、5G和5E)。表明FP可通过激活AMPK信号通路促进脂质代谢,起到抗肥胖作用。

图5:FP对AMPK信号通路的影响

亚麻籽多糖是存在于亚麻籽中的一种粘多糖,能通过激活AMPK通路促进脂质代谢,消除瘦素抵抗而引起饱腹感,在减肥功能性产品开发中具有潜在的应用前景。


参考文献:

[1]Jianming Luo, Jiamei Qi, Wenjun Wang, etal.Antiobesityeffect of flaxseed polysaccharide via inducing satiety due to leptin resistanceremoval and promoting lipid metabolism through the AMPK signaling pathway[J].Agricultureand Food Chemistry,2019.


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